دراسة تظهر روابط جديدة بين الأنظمة الغذائية الغنية بالدهون وسرطان القولون

توصلت دراسة جديدة إلى أن الأنظمة الغذائية الغنية بالدهون يمكن أن تؤدي إلى سلسلة جزيئية من الأحداث التي تؤدي إلى سرطان الأمعاء والقولون.

وعلى مدى عقود، حث الأطباء وأخصائيو التغذية الناس على الحد من تناولهم للأطعمة الغنية بالدهون، مشيرين إلى روابط تؤدي إلى سوء النتائج الصحية، مثل مرض السكري وأمراض القلب والسرطان.

ووفقا لمراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها، يُعتقد أن المكونات الغذائية الغنية بالدهون المشبعة مثل اللحوم الحمراء من عوامل خطر الإصابة بسرطان القولون.

ويُعتقد أن النظام الغذائي يؤثر بشدة على خطر الإصابة بسرطان القولون والمستقيم، وقد تؤدي التغييرات في العادات الغذائية إلى تقليل ما يصل إلى 70% من عبء السرطان.

وعوامل الخطر المعروفة الأخرى هي التاريخ العائلي ومرض التهاب الأمعاء والتدخين ومرض السكري من النوع الثاني.

ولكن من بين جميع العوامل التي تزيد من خطر الإصابة بسرطان القولون، فإن النظام الغذائي هو العامل البيئي وعامل نمط الحياة الذي قد يكون من الأسهل السيطرة عليه، ببساطة عن طريق تغيير سلوك الناس وعادات الأكل، إذا عرفنا الروابط الدقيقة.

وقالت الأستاذة المساعدة بكلية علوم الحياة، مييكو مانا: “هناك أدلة على وجود صلة قوية بين السمنة وزيادة خطر الإصابة بالأورام السرطانية. وفي الأمعاء، الخلايا الجذعية هي الخلية الأصلية المحتملة للسرطان. إذن، ما هذه الصلة؟ حسنا، النظام الغذائي هو شيء يغذي تلك الدورة من السمنة وسرطان القولون والمستقيم”.

وأظهرت دراسة جديدة في جامعة ولاية أريزونا بقيادة مانا وفريقها، بتفصيل أكبر من أي وقت مضى، كيف يمكن للأنظمة الغذائية عالية الدهون أن تؤدي إلى سلسلة جزيئية من الأحداث التي تؤدي إلى سرطان الأمعاء والقولون. ونُشرت الدراسة في مجلة Cell Reports.

وعندما يتم تكسير الأطعمة وتشق طريقها عبر القناة الهضمية، فإنها تتفاعل مع الخلايا الجذعية المعوية (ISC) التي تقع على طول الأسطح الداخلية للأمعاء. وتقع مراكز الخلايا الجذعية المعوية هذه في سلسلة من وديان الأمعاء المطوية بانتظام، تسمى الخبايا.

ويُعتقد أن مراكز الخلايا الجذعية المعوية هي البوابة التي تنسق تكوين ورم الأمعاء عندما تتكيف مع الأنظمة الغذائية عالية الدهون، وتزيد من مخاطر الإصابة بالسرطان. ويوجد داخل الخلايا الجذعية المعوية جزيئات مستشعر عالية الدهون تستشعر وتتفاعل مع مستويات النظام الغذائي عالي الدهون في الخلايا.

وقالت مانا: “كنا نتابع الآليات التي قد تكون مطلوبة للخلايا الجذعية للتكيف مع النظام الغذائي عالي الدهون، وهذا هو المكان الذي صادفنا فيه المستقبلات المنشطة بمكاثر البيروكسيسوم (PPAR)”.

وتؤدي هذه المستقبلات التي تنشط بالبروكسيسوم إلى تشغيل برنامج خلوي يرفع من خطر الإصابة بالسرطان، لكن الآليات الدقيقة لم تكن واضحة نظرا لوجود أنواع متعددة من المستقبلات المنشطة بمكاثر البيروكسيسوم، وتعقيدات في إثارة أدوارها.

وأضافت: “هناك عائلة مكونة من 3 مستقبلات منشطة بمكاثر البيروكسيسوم، تسمى دلتا وألفا وغاما. وفي البداية، اعتقدت أن دلتا فقط متورطة، ولكن لمعرفة ما إذا كان هذا الجين مسؤولا حقا عن النمط الظاهري، يجب عليك إزالته”.

وتمكن فريق البحث من استكشاف دور دلتا وألفا الفردية باستخدام نماذج الفئران. وتم إعطاء القوارض نظاما غذائيا عالي الدهون طويل المدى أو نظاما غذائيا طبيعيا، ثم مراقبة نشاط كل مستقبلات منشطة بمكاثر البيروكسيسوم بعناية لدراسة التأثيرات على مخاطر الإصابة بالسرطان.

وقام الفريق أولا بإزالة جين دلتا، ولكن عندما أزالوه من الأمعاء، استمروا في ملاحظة النمط الظاهري. ويبدو أن كلا من دلتا وألفا مطلوبان لـ”هذا النمط الظاهري لنظام غذائي عالي الدهون داخل الخلايا الجذعية”.

وكان هذا محبطا لمانا لأنها عرفت على الفور أن تطوير علاج محتمل لموازنة مستقبلات منشطة بمكاثر البيروكسيسوم أصبح مهمة أطول بكثير مما تعتقد، لأن استهداف عاملين مختلفين يكون أكثر صعوبة مما إذا كانت تستهدف عاملا واحدا فقط.